<?xml version="1.0" encoding="windows-1251"?>
<rss version="2.0">
   <channel>
      <title>Поездки и путешествия</title>
      <link>https://eftel.ru/</link>
      <description>Lasto Blogging Engine</description>
      <language>ru</language>
      <copyright>Eftel</copyright>
      <managingEditor>support@eftel.ru</managingEditor>
      <webMaster>support@eftel.ru</webMaster>
      <image>
         <title>Поездки и путешествия</title>
         <url>https://eftel.ru/i/eftelblog.png</url>
         <link>https://eftel.ru/</link>
      </image>

      <item>
         <title>Регенерация миокарда генами, 2025-2026 годы</title>
         <link>https://eftel.ru/post_1769105296.html</link>
         <description>&lt;p style='text-align:left;'&gt;&lt;br&gt;



&lt;img style='float:right; margin-right:0; margin-left:12px; padding-right:0; padding-bottom:4px;' title='Восстановление миокарда геном CCNA2. 2025 год' src='i/p/1769105296.png' alt='Восстановление миокарда геном CCNA2. 2025 год' width='250' height='141'&gt;&lt;/a&gt;



Давно отслеживаю эту тему. На днях наткнулся на относительно свежую статью от ноября 2025 года.&lt;br&gt;

Вообще - сильно обнадёживает! Осталось дождаться только.&lt;br&gt;&lt;br&gt;



Решил здесь выложить копию.&lt;br&gt;&lt;br&gt;



&lt;font color='indigo'&gt;&lt;b&gt;Учёные нашли способ заставить сердце взрослого человека регенерировать.&lt;/b&gt;&lt;br&gt;

Статья от 06.11.2025&lt;/font&gt;&lt;/p&gt;&lt;p&gt;&lt;br&gt;



Учёные обнаружили, что повторная активация одного фетального гена позволяет восстановить мышечные клетки сердца взрослого человека после повреждения.&lt;br&gt;

Согласно новому исследованию, хотя этот ген уже присутствует в клетках взрослого сердца, его деятельность сильно ограничена, что делает регенерацию миокарда практически невозможной.&lt;br&gt;&lt;br&gt;



Лабораторные тесты на клетках человеческого сердца показали обнадёживающий потенциал к восстановлению. Эти результаты могут способствовать разработке новых подходов в регенеративной терапии. Потому как, несмотря на прогресс в лечении и усилия по профилактике, сердечно-сосудистые заболевания остаются основной причиной смертности в мире.&lt;br&gt;&lt;br&gt;



По оценкам, в 2022 году от этих патологий умерло 19.8 миллиона человек, что составляет около 32% от общего числа смертей. 85% этих летальных случаев произошли из-за инфаркта миокарда или инсульта. Тяжёлые повреждения сердца, например, вследствие инфаркта или миокардита, остаются сложными для лечения из-за крайне ограниченной, или даже отсутствующей, — способности тканей взрослого сердца к самовосстановлению.&lt;br&gt;&lt;br&gt;



В ответ на повреждение сердечная мышца формирует в основном рубцовую ткань, что обеспечивает лишь временное восстановление и способствует росту заболеваемости и смертности от сердечных патологий. Хотя многие методы лечения разработаны для смягчения симптомов, полное восстановление функции сердца до состояния, предшествующего болезни, остаётся почти невозможным.&lt;br&gt;&lt;br&gt;



Молекулярные и клеточные терапии, такие как использование стволовых клеток или клеток-предшественников, исследовались в течение последних двух десятилетий для попыток восстановления миокарда на разных стадиях болезни. Однако эти подходы показали лишь ограниченную эффективность в клинических испытаниях. Да они вообще не работают! Особенно «стволовые клетки в сердце», аха.&lt;br&gt;&lt;br&gt;



Команда из Медицинской школы Айкан в Маунт-Синай (Нью-Йорк) предлагает альтернативный регенеративный подход, основанный на активации фетального пути, который может оказаться более эффективным. Результаты, подробно изложенные в журнале «Npj Regenerative Medicine», позволяют предположить, что этот метод может восстановить естественную способность взрослого сердца к регенерации после повреждения.&lt;br&gt;&lt;br&gt;



В то время как некоторые животные, например, отдельные виды рыб и земноводных, обладают естественной способностью восстанавливать свои клетки сердца, млекопитающие, особенно во взрослом возрасте, в значительной степени лишены этой возможности.&lt;br&gt;&lt;br&gt;



Учёные отмечают, что в здоровом человеческом сердце наблюдается низкий уровень обновления кардиомиоцитов, но этот процесс крайне ограничен и снижается с возрастом. Следовательно, регенерация сердца в ответ на повреждение, такое как инфаркт миокарда, остаётся серьёзной клинической проблемой.&lt;br&gt;&lt;br&gt;



Исследователи сосредоточились на гене под названием Циклин A2 (CCNA2) — ключевом регуляторе клеточного цикла кардиомиоцитов, который активен во время внутриутробного развития, но отключается вскоре после рождения. У плода он играет важнейшую роль в делении и росте клеток, способствуя пролиферации новых клеток сердца.&lt;br&gt;&lt;br&gt;



Однако у взрослых особей этот путь активности сильно подавлен. До сих пор исследования по реактивации этого гена во взрослых клетках проводились только на животных моделях. Предыдущие эксперименты на взрослых свиньях показали, что его активация успешно запускает обновление клеток сердца после инфаркта.&lt;br&gt;&lt;br&gt;



У подопытных животных наблюдалось увеличение количества новых клеток в зонах, прилегающих к инфаркту, до 55%. Также у них отмечалось значительное уменьшение фиброза (рубцевания) и улучшение сердечной функции. Опыты на мышах дали схожие результаты.&lt;br&gt;&lt;br&gt;



Новое исследование было нацелено на то, чтобы воспроизвести эти результаты, на этот раз на клетках сердца взрослых людей в возрасте 41 и 55 лет, а также на клетках сердца взрослых мышей. Для введения активированного гена CCNA2 в культивируемые клетки использовался вирусный вектор.&lt;br&gt;&lt;br&gt;



Исследователи провели визуализацию клеток в реальном времени, чтобы отслеживать их деление и морфологию, а также выполнили РНК-секвенирование для анализа изменений в экспрессии генов. Активация гена CCNA2 позволила восстановить человеческие клетки сердца. Новые клетки сохраняли структуру и функцию сердечной мышцы и продолжали эффективно регулировать уровень кальция, что крайне важно для сократимости. Секвенирование восстановленных клеток мыши также выявило признаки активного деления и клеточного репрограммирования.&lt;br&gt;&lt;br&gt;



Как пишут авторы, в совокупности эти результаты позволяют предположить, что частичное репрограммирование, вызванное CCNA2, отражает контролируемую активацию программ развития. Это согласуется с регенеративными ответами, наблюдаемыми в сердцах новорождённых, и подтверждает более ранние данные о том, что даже умеренное увеличение экспрессии генов клеточного цикла может улучшить способность сердца к регенерации.&lt;br&gt;&lt;br&gt;



Хотя для перехода к клиническим испытаниям потребуются дополнительные исследования, эти результаты открывают многообещающее направление для восстановления сердца у взрослых. Более того, в отличие от трансплантации клеток или неспецифических митогенов, CCNA2 сочетает в себе стимуляцию пролиферации с сохранением клеточной специализации, предлагая таким образом более безопасную и эффективную стратегию для регенерации сердца.&lt;br&gt;&lt;br&gt;



«Результаты» - крайне объёмная работа! Выложена здесь - &lt;a href='https://www.nature.com/articles/s41536-025-00438-7' target='_blank' title='Cyclin A2 induces cytokinesis in human adult cardiomyocytes and drives reprogramming in mice' rel='nofollow'&gt;Cyclin A2 induces - первоисточник&lt;/a&gt;. Обширная статья, на английском языке. Сайт «npj | regenerative medicine».&lt;br&gt;

Для лучшего понимания ситуации с этой генной инженерией лучше таки ознакомиться с первоисточником.&lt;br&gt;&lt;br&gt;



Очень хорошо проанализировано, переведено и подано «для людей» здесь - &lt;a href='https://new-science.ru/uchenye-nashli-sposob-zastavit-serdce-vzroslogo-cheloveka-regenerirovat/' target='_blank' title='Генная регенерация миокарда' rel='nofollow'&gt;New-Science.ru&lt;/a&gt; - оттуда и скопировано.&lt;br&gt;&lt;br&gt;&lt;/p&gt;</description>
         <pubDate>Thu, 22 Jan 2026 21:08:16 GMT</pubDate>
      </item>
   </channel>
</rss>